Herz-Kreislauf-Risiken sind das schwerwiegendste und gleichzeitig umstrittenste Thema im Zusammenhang mit Testosteron. Einige Studien stellen keinen Schaden durch medikamentöse Dosen fest, andere berichten von Herzschäden, die einer Kardiomyopathie bei Langzeitanwendern anaboler Steroide ähneln. Der Leitartikel untersucht die drei Schlüsselparameter – Lipide, Blutdruck und Hämatokrit – und erklärt, was über die Auswirkungen von Testosteroncypionat auf jeden davon bekannt ist.
Warum das Herz auf Testosteron reagiert
Das Herz-Kreislauf-System reagiert auf mehreren Ebenen auf Testosteron. Das Hormon verändert den Stoffwechsel von Lipoproteinen in der Leber, beeinflusst den Gefässtonus und den Flüssigkeitshaushalt, stimuliert die Bildung von Erythrozyten und wirkt über Androgenrezeptoren auch direkt auf Myokardzellen. Jeder dieser Effekte kann einzeln mässig sein, aber zusammen bilden sie eine Gesamtbelastung für Herz und Blutgefässe.
Es ist wichtig, zwischen medikamentöser und supraphysiologischer Dosierung zu unterscheiden. In Ersatztherapiestudien wie TRAVERSE (Lincoff et al., 2023) wurden Männer mit Hypogonadismus untersucht, bei denen der Testosteronspiegel wieder normal war. Beobachtungen von Anwendern anaboler Steroide beschreiben eine völlig andere Art der Exposition – über die Jahre hinweg um ein Vielfaches höhere Konzentrationen des Hormons.
Eine weitere Schwierigkeit ist die lange Latenzzeit. Arteriosklerose und Myokardumbau entwickeln sich langsam, sodass kurze Studien nicht in der Lage sind, alle Konsequenzen aufzudecken. Aus diesem Grund stammen die überzeugendsten Daten zum Schaden eher aus Querschnitts- und Kohortenstudien mit Langzeitkonsumenten als aus randomisierten Studien.
Schliesslich werden kardiovaskuläre Risiken häufig von anderen Faktoren überlagert: Genetik, Rauchen, Bluthochdruck, Übergewicht, Einnahme von Stimulanzien. Daher sollte die Risikobeurteilung immer umfassend sein und von einem Arzt unter Berücksichtigung des gesamten Profils einer Person durchgeführt werden.
Lipide: HDL, LDL und Arteriosklerose
Die vorhersehbarste Wirkung von Androgenen auf Lipide ist eine Verringerung des Spiegels von High-Density-Lipoprotein (HDL), das am Rücktransport von Cholesterin beteiligt ist. Der Hauptmechanismus ist eine Erhöhung der Aktivität der Leberlipase, die den Abbau von HDL-Partikeln beschleunigt. In einer Studie von Bhasin et al. (2001) war die Abnahme des HDL dosisabhängig und am ausgeprägtesten bei höheren Dosen von Testosteron-Enanthat.
Injizierbares Testosteron hat eine mildere Wirkung auf die Lipide als orale 17-alpha-alkylierte Steroide. Ein klassischer Vergleich von Thompson et al. (1989) zeigten, dass Stanozolol unter vergleichbaren Bedingungen den HDL deutlich stärker senkte und den LDL erhöhte als Testosteron-Enanthat. Allerdings verschlechtert Testosteron in supraphysiologischen Konzentrationen auch das Lipidprofil deutlich.
| Messwert | Typische Richtung von Veränderungen auf supraphysiologischen Androgenspiegeln | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| HDL-Cholesterin | Nimmt dosisabhängig ab | Schwächung des schützenden umgekehrten Cholesterintransports |
| LDL-Cholesterin | Kann zunehmen, insbesondere in Kombination mit oralen Steroiden | Wichtiger beeinflussbarer Risikofaktor für Atherosklerose |
| Triglyceride | Uneinheitliche Veränderungen | Abhängig von Ernährung und Körpergewicht |
| Lipoprotein(a) | Kann abnehmen | Der klinische Nutzen einer solchen Reduzierung ist nicht belegt |
Lipidveränderungen sind in der Regel nach Beendigung der Exposition reversibel, aber eine längere Exposition gegenüber niedrigem HDL und erhöhtem LDL kann zur Arteriosklerose beitragen. Baggish et al. (2017) fanden bei Langzeitanwendern anaboler Steroide im Vergleich zu Kontrollpersonen ein höheres Volumen an Koronarplaques, und dies korrelierte mit der Gesamtdauer der Anwendung.
Daher gehört das Lipidogramm sowohl vor als auch während der Testosterontherapie zu den Grunduntersuchungen. Bei festgestellten Veränderungen beurteilt der Arzt das allgemeine kardiovaskuläre Risiko und entscheidet über die Korrektur.
Blutdruck
Die Wirkung von Testosteron auf den Blutdruck erfolgt über verschiedene Mechanismen: Natrium- und Wasserretention, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, erhöhte Blutviskosität aufgrund von Erythrozytose sowie mögliche Veränderungen der Endothelfunktion und der arteriellen Steifigkeit. Bei supraphysiologischen Konzentrationen kommt die Aromatisierung zu Estradiol hinzu, was ebenfalls zur Flüssigkeitsretention beiträgt.
Im medizinischen Kontext ist die Wirkung auf den Blutdruck in der Regel gering, aber nicht zu vernachlässigen. Für einige neue orale Darreichungsformen von Testosteronundecanoat hat die FDA in Studien eine tägliche Blutdruckkontrolle vorgeschrieben, und Warnhinweise zu einem möglichen Blutdruckanstieg wurden in die Packungsbeilage aufgenommen. Dies zeigt, dass die Zulassungsbehörden die Wirkung von Androgenen auf den Blutdruck als ein reales Risiko einstufen.
Bluthochdruck wird häufig bei Anwendern anaboler Steroide beobachtet und kann nach Absetzen des Präparats noch einige Zeit bestehen bleiben. In Kombination mit einer Linksherzhypertrophie erhöht Bluthochdruck das Risiko für Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen deutlich.
Die praktische Schlussfolgerung ist einfach: Der Blutdruck sollte regelmässig gemessen werden. Ein Blutdruckmessgerät für zu Hause mit geprüfter Genauigkeit und ein Messtagebuch sind eine kostengünstige Möglichkeit, Veränderungen frühzeitig zu erkennen und mit Ihrem Arzt zu besprechen.
Hämatokrit und Blutviskosität
Erythrozytose ist die häufigste laborchemische Nebenwirkung einer Testosterontherapie. Testosteron erhöht die Erythropoietin- und hemmt die Hepcidin-Produktion, wodurch die Eisenverfügbarkeit im Knochenmark steigt und ein neuer, höherer Hämoglobin-Gleichgewichtspunkt erreicht wird (Bachman et al., 2014). Dieser Effekt ist bei injizierbaren Formen und bei älteren Männern stärker ausgeprägt (Coviello et al., 2008; Ohlander et al., 2018).
Was ist an einem hohen Hämatokritwert gefährlich? Mit steigendem Anteil roter Blutkörperchen erhöht sich die Blutviskosität, was die Belastung des Herzens und theoretisch das Thromboserisiko steigert. Die Datenlage zum direkten Zusammenhang zwischen testosteroninduzierter Erythrozytose und Thrombose ist uneinheitlich. In der TRAVERSE-Studie wurde jedoch eine Lungenembolie häufiger in der Testosterongruppe beobachtet, und die FDA-Richtlinien enthalten Warnhinweise zu venösen Thromboembolien.
Klinische Leitlinien (Bhasin et al., 2018) empfehlen die Bestimmung des Hämatokrits vor Therapiebeginn, nach 3–6 Monaten und anschliessend jährlich. Liegt der Wert über 54 %, wird die Therapie unterbrochen, andere mögliche Ursachen (Schlafapnoe, Rauchen, Lungenerkrankung) werden abgeklärt und die Behandlung erst nach Normalisierung des Hämatokrits in angepasster Dosierung wieder aufgenommen.
Ausserhalb der ärztlichen Aufsicht bleibt eine Erythrozytose oft unbemerkt, da sie asymptomatisch verläuft oder unspezifische Symptome wie Kopfschmerzen, Gesichtsrötung und Schwindel aufweist. Daher ist ein komplettes Blutbild eine der einfachsten und wichtigsten Kontrolluntersuchungen.
Myokard, Forschung und Monitoring
Neben Lipiden, Blutdruck und Blut wirkt Testosteron direkt auf den Herzmuskel. Eine Studie von Baggish et al. (2017) in Circulation verglich Langzeitanwender von anabolen Steroiden mit trainierten Nichtanwendern: Die Anwendergruppe wies häufiger eine reduzierte linksventrikuläre systolische Funktion, eine eingeschränkte diastolische Funktion und ein grösseres Koronarplaquevolumen auf.
Im medizinischen Kontext stellt sich die Situation anders dar. Die TOM-Studie (Basaria et al., 2010) an älteren Männern mit eingeschränkter Mobilität wurde aufgrund einer höheren Anzahl kardiovaskulärer Ereignisse in der Testosterongruppe vorzeitig abgebrochen. Es handelte sich dabei jedoch überwiegend um leichte Ereignisse in einer kleinen Stichprobe. Die gross angelegte TRAVERSE-Studie (Lincoff et al., 2023) bestätigte kein erhöhtes Risiko für schwerwiegende kardiale Ereignisse, verzeichnete jedoch eine höhere Inzidenz von Vorhofflimmern.
- Lipidprofil – vor Therapiebeginn und während der Therapie nach Ermessen des Arztes.
- Blutdruck – regelmässig, vorzugsweise mit einem Blutdrucktagebuch.
- Blutbild mit Hämatokrit – gemäss den Leitlinien.
- EKG und Echokardiographie – bei Symptomen, Risikofaktoren oder längerer Exposition gegenüber supraphysiologischen Androgenen.
Die Modifizierung gängiger Risikofaktoren – Raucherentwöhnung, Gewichtskontrolle, moderate Salzzufuhr, körperliche Aktivität, Behandlung von Schlafapnoe – reduziert die Belastung des Herzens unabhängig vom Hormonstatus. Allerdings kann kein Lebensstil die Auswirkungen supraphysiologischer Androgendosen vollständig neutralisieren.
Bei Brustschmerzen, Atemnot, Herzstillstand, Beinschwellungen oder plötzlichen neurologischen Symptomen ist umgehend ärztliche Hilfe erforderlich. Die Redaktion rät Personen, die anabole Steroide verwendet haben, ihren Arzt darüber zu informieren – dies ist eine wichtige Information für eine korrekte Diagnose.
Schlussfolgerungen der Redaktion
Testosteron-Cypionat beeinflusst das Herz-Kreislauf-System über die Lipidwerte, den Blutdruck, den Hämatokrit und direkt über den Herzmuskel. Alle diese Effekte sind dosisabhängig.
Im Rahmen einer Substitutionstherapie unter ärztlicher Aufsicht haben grosse Studien kein erhöhtes Risiko für schwerwiegende kardiale Ereignisse gezeigt, weisen aber auf die Möglichkeit von Herzrhythmusstörungen und Thromboembolien hin. Bei supraphysiologischer Anwendung mehren sich die Daten zur tatsächlichen Kardiotoxizität.
Die regelmässige Überwachung von Lipidprofil, Blutdruck und Hämatokrit ermöglicht es, Veränderungen lange vor dem Auftreten von Komplikationen zu erkennen und ist daher obligatorischer Bestandteil jeder Testosterontherapie.
Die Redaktion empfiehlt ausserdem die Lektüre der Artikel „Welche Tests sind bei der Anwendung von Testosteron-Cypionat zu überwachen?“, „Nebenwirkungen von Testosteron-Cypionat: Ein umfassender Überblick über die Risiken“ und „Pharmakokinetik von Testosteron-Cypionat“.
Liste der verwendeten Literatur
- Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, et al. Cardiovascular safety of testosterone-replacement therapy. N Engl J Med. 2023;389(2):107â117.
- Basaria S, Coviello AD, Travison TG, et al. Adverse events associated with testosterone administration. N Engl J Med. 2010;363(2):109â122.
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991â2002.
- Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, et al. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA. 1989;261(8):1165â1168.
- Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172âE1181.
- Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725â735.
- Ohlander SJ, Varghese B, Pastuszak AW. Erythrocytosis following testosterone therapy. Sex Med Rev. 2018;6(1):77â85.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715â1744.
